第四节 局部麻醉

局部麻醉是指应用局麻药使机体某一部分的感觉神经传导功能暂时被阻断,运动神经传导保持完好或同时有程度不等的被阻滞状态。这种阻滞完全可逆,不产生任何组织损害。常见的局部麻醉有表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞四类。

一、局部麻醉药

(一)化学结构和分类

局部麻醉药(简称局麻药)均属于芳香基-中间链-胺基结构的化合物,中间链可分为酯链和酰胺链,前者为酯类局麻药,如普鲁卡因、丁卡因;后者为酰胺类局麻药,如利多卡因、丁哌卡因、左旋丁哌卡因、罗哌卡因等。酯类局麻药在血浆内被水解或胆碱酯酶所分解,酰胺类则在肝内被酰胺酶所分解。酯类局麻药所含的对氨基化合物可形成半抗原,以致引起变态反应;酰胺类则不形成半抗原,故引起变态反应者极为罕见。

依据局麻药作用时效的长短,分为短效局麻药,如普鲁卡因;中效局麻药,如利多卡因;长效局麻药,如丁哌卡因、罗哌卡因。

(二)理化性质和麻醉性能

1.离解常数(pKa)

依照质量守恒定律,药物分子离解作用的方向,受溶液氢离子浓度所影响。不同局麻药各有其固定的pKa值,局麻药从注射部位通过纤维屏障弥散到达神经膜的过程,需不带电荷脂溶性碱基,离解后的碱基浓度决定了有多少局麻药分子能最终到达神经膜。在碱性条件下碱基的比率增加,能增强局麻药透过神经膜的能力。

2.局麻药最低麻醉浓度

在一定时间内阻滞神经纤维冲动传导所需的局麻药最低浓度,称最低麻醉浓度。它可反映不同局麻药的效能,影响最低麻醉浓度的因素包括:①局麻药的离子浓度;②神经纤维的轴径粗细;③局麻药作用部位的pH;④其他:钙浓度和神经兴奋的频率。

(三)局麻药的药代动力学

1.吸收

局麻药从注射部位吸收至血液内,受注射部位、剂量、局部组织血液灌流等因素的影响:①血液内局麻药浓度的峰值均与剂量直接相关,应用大容量的稀释局麻药液,其血液内浓度将比应用等剂量小容量的药液为高;②不同部位的局麻药吸收速率也不相同,血运丰富组织,其局麻药吸收速率和程度较快、较多,肋间神经阻滞>骶管阻滞>硬膜外腔阻滞>臂丛神经阻滞>坐骨-股神经阻滞,皮下注射吸收较慢,气道黏膜表面则吸收较快;③脂溶性:丁卡因、丁哌卡因比利多卡因更具有脂溶性,易于与注射部位的组织结合,吸收较慢;④血管收缩药:局麻药溶液中加入肾上腺素,使用药局部血管收缩,延缓药液吸收。

2.分布

局麻药经毛细血管吸收,首先分布于血液灌流好的器官,如心、脑、肝和肾,随后以较慢的速率再分布到灌流较差的肌肉、脂肪和皮肤,最终经生物转化清除并排出体外。

3.生物转化和清除

局麻药以原形或通过酶催化作用进行转化,主要从粪便和尿液排出。酯类局麻药主要经血浆假性胆碱酯酶水解,酰胺类局麻药代谢主要在肝细胞内经微粒体酶水解。

(四)局麻药的不良反应

1.毒性反应

血液中局麻药浓度升高达一定程度,可引起一系列的症状,主要表现为对中枢神经系统和心血管系统的影响。引起毒性反应的原因有:①一次用药剂量过大,超出了患者耐受量;②局麻药误注入血管;③注药部位血供丰富,吸收较快;④患者体质衰弱,机体耐受力差。毒性反应早期多呈中枢神经系统兴奋或抑制的表现,如视物模糊、嗜睡或多语、寒战和定向障碍等症状,如继续发展,则表现为意识消失、抽搐、惊厥、呼吸困难致机体缺氧,并导致循环衰竭。麻醉期间缺氧、酸中毒、低体温或高热都将加强局麻药的毒性,使毒性反应的发生率升高。一般局麻药出现中枢神经系统毒性表现多先于心脏毒性表现,但丁哌卡因则相反。对局麻药毒性反应的预防尤为重要,应用安全范围内剂量,适当加用肾上腺素减缓局麻药吸收,注药前回抽有无血液回流,以及注药后注意观察反应等均有助避免或及早发现毒性反应的出现。一旦发生毒性反应,首先立即停止继续用药,静脉注射镇静安定类药,如咪达唑仑1~2mg,进行镇静、解痉,吸氧,必要时辅助通气,经处理后病情一般能逐渐缓解。如病情继续加重,则加强镇静、解痉,并考虑使用肌松药,气管内插管控制呼吸以保证供氧,静脉应用血管活性药物维持血流动力学的稳定。

高敏反应,应用小剂量局麻药或用量低于常用量时,患者即发生毒性反应早期症状,需考虑为高敏反应。

2.过敏反应

酯类局麻药引起过敏反应较酰胺类为多。用药后出现气道水肿、支气管痉挛、呼吸困难、低血压、皮肤瘙痒伴荨麻疹,反应严重者可危及患者生命。对疑有变态反应的患者用药前可行结膜试验或皮内注射试验,但假阳性率较高,传统上普鲁卡因用药前建议皮试,皮试阳性者建议改用酰胺类药如利多卡因。用药后如发生过敏反应,应首先中止用药,维持呼吸与循环功能稳定,保证氧气供应,必要时应用糖皮质激素类药、抗组胺药或血管活性药物。临床上常把局麻药毒性反应误认为过敏反应,因此必须对变态反应、毒性反应及血管收缩药反应加以区别。

(五)常用的局部麻醉药

1.普鲁卡因(procaine)

是酯类药物的代表。其局麻时效短,一般仅维持45~60min,具有扩张血管作用,能从注射部位迅速吸收,表面局麻的效能差。目前多用于局部浸润麻醉,常用浓度为0.5%~1.0%,一次注入量以1g为限,溶液中可加入1:200 000~300 000肾上腺素。

2.丁卡因(dicaine)

是一种长效酯类局麻药,起效时间需10~15min,时效达3h以上。丁卡因的麻醉效能为普鲁卡因的10倍,毒性也为普鲁卡因的10倍。多用于眼角膜、鼻腔黏膜和气管表面麻醉,常用浓度为1%~2%溶液。

3.利多卡因(lidocaine)

为酰胺类中效局麻药。具有起效快、弥散广、穿透性强、无明显扩张血管作用的特点。表面麻醉可用2%~4%溶液,用量不超过200mg。0.5%~1.0%溶液用于局部浸润麻醉,可加用肾上腺素。神经阻滞、硬膜外和骶管阻滞则用1%~2%溶液,起效约需10~20min,时效为90~120min,成人一次用量为400mg。

4.丁哌卡因(bupivacaine)

丁哌卡因的镇痛作用时间比利多卡因长2~3倍,适用于神经阻滞、硬膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞,常用浓度为0.25%~0.75%溶液,成人安全剂量为150mg。近年来其异构体左旋丁哌卡因已广泛应用于临床,其效能与丁哌卡因相似,但心脏毒性较低。

5.罗哌卡因(ropivacaine)

其化学结构近似丁哌卡因,但心脏毒性较低,低浓度时以感觉神经阻滞为主,高浓度时运动神经阻滞完善。神经阻滞和硬膜外阻滞常用浓度为0.25%~0.75%溶液,低浓度用于产科分娩镇痛或术后硬膜外镇痛治疗,可避免运动神经的阻滞。起效时间5~15min,感觉时间阻滞可达4~6h,加用肾上腺素不能延长运动神经阻滞时效。

二、局部麻醉

常用的有表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞和神经阻滞四种。

(一)表面麻醉

将渗透作用强的局麻药用于局部黏膜表面,使其透过黏膜而阻滞浅表神经末梢所产生的麻醉状态,称表面麻醉。眼科角膜手术可滴入0.25%丁卡因。鼻腔、咽喉、气管及支气管表面麻醉可采用2%~4%利多卡因或0.5%~1%丁卡因喷涂。尿道可使用2%~4%利多卡因灌注。虽然各部位黏膜局麻药的吸收速度不同,但大范围黏膜使用高浓度或大剂量局麻药易出现毒性反应。

(二)局部浸润麻醉

沿手术切口区域注入局麻药,阻滞组织中的神经末梢,称局部浸润麻醉。常用药物为普鲁卡因和利多卡因。注射针头刺穿表皮进入皮内后,推注药液使局部皮肤形成橘皮样皮丘,然后穿刺针经皮丘刺入,分层注药,如需扩大浸润范围,穿刺针应由上次已浸润过的部位刺入,以减少穿刺疼痛。若手术范围向深层组织扩展,应对相关区域的深层结构进行逐层浸润。严格执行每次注药前抽吸,以防局麻药液注入血管内。总注药量不应超过极量。

(三)区域阻滞

包围手术区,在其四周和底部注射局麻药,以阻滞进入手术区的神经干和神经末梢,称区域阻滞麻醉。适用于小囊肿、肿块切除等手术,操作要点与局部浸润法相同。主要优点在于避免穿刺病理组织,以及一些小肿块不会因局部药液浸润后,而难以被扪及。

(四)神经阻滞

在神经干、丛、节的周围注射局麻药,阻滞其冲动传导,使其所支配的区域产生麻醉作用,称神经阻滞(nerve block)。常用的神经阻滞有肋间、坐骨、颈丛、臂神经丛、指(趾)神经干阻滞等。

1.颈神经丛阻滞

颈神经丛由C1~C4脊神经前支组成。出椎间孔后,从后面横过椎动静脉,向外延伸,到达横突尖端时分为升支及降支,这些分支与上下相邻的颈神经分支在胸锁乳突肌之后连接成网状,称颈神经丛。颈神经丛分为深丛及浅丛,浅丛在胸锁乳突肌后缘中点形成放射状分布,向前即颈前神经,向下为锁骨上神经,向后上为耳大神经,向后为枕小神经,分布于颌下、锁骨、整个颈部及枕部区域的皮肤浅组织,呈披肩状。颈深神经丛主要支配颈前及颈侧面的深层组织。

采用1%利多卡因与0.25%丁哌卡因混合液起效迅速,维持时间长。颈浅神经丛阻滞可用于甲状腺手术、颈动脉内膜剥脱术等,颈部较深部位手术则须行颈深神经丛阻滞。浅丛阻滞并发症少见,深丛阻滞并发症主要有:①局麻药毒性反应,主要是药物误注入颈部血管,或因局麻药迅速大量吸收而导致中毒;②高位硬膜外阻滞或全脊麻,局麻药液意外进入硬膜外腔,甚至蛛网膜下腔;③膈神经阻滞或喉返神经阻滞,患者表现为呼吸困难、胸闷,或声音嘶哑、失声,甚至呼吸困难。因此不应双侧同时作深丛阻滞;④霍纳综合征(Horner syndrome):阻滞颈交感神经后出现同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、结膜充血、鼻塞、面微红及不出汗等症状。

(1)浅丛阻滞法:

患者仰卧去枕,头转向对侧,取颈外静脉与胸锁乳突肌后缘交点(即胸锁乳突肌后缘中点),垂直刺入皮肤,缓慢进针至皮下,遇落空感后,注入5ml药液,其后沿肌后缘向头侧和骶侧各注射3~5ml。

(2)颈深神经丛阻滞

1)颈前阻滞法:

患者仰卧去枕,头偏向对侧,从第4颈椎横突皮肤表面,经皮丘垂直穿刺,缓慢进针遇有坚实骨质感,进针深度约为2~3cm,表明已触及横突,回抽无血或脑脊液,即可注入约10ml药液。

2)肌间沟阻滞法:

体位同前,穿刺针由前中斜角肌肌间沟的尖端垂直刺入,刺穿筋膜后回抽无血或脑脊液即可注入局麻药,注药后轻柔按压穿刺部位肌间沟,促进药液扩散阻滞颈神经丛。

2.臂神经丛阻滞

臂神经丛主要由C5~C8及T1脊神经前支组成,支配手、臂运动和绝大部分手、臂感觉。这些脊神经出椎间孔后在锁骨上部、前、中斜角肌的肌间沟分为上、中、下干。三支神经干从前中斜角肌间隙下缘穿出,伴锁骨下动脉向前、向外、向下方延伸,至锁骨后第1肋骨中外缘,每个神经干分为前、后两股,通过第一肋骨和锁骨中点,经腋窝顶进入腋窝。在经过前中斜角肌间隙处与锁骨下血管一起被椎前筋膜包绕,形成锁骨下血管周围鞘。臂丛干在颈外侧区部位比较表浅,表面仅被皮肤、颈阔肌和深筋膜覆盖(图7-3)。臂丛神经从颈椎至腋窝均被鞘膜所包裹,局麻药液需注入鞘膜内才能完善神经阻滞。

图7-3 臂神经丛阻滞的不同径路

1.锁骨上径路 2.肌间沟径路 3.腋径路

1%~1.5%利多卡因、0.5%丁哌卡因或0.5%罗哌卡因均可用于臂神经丛阻滞,可加用1:200 000肾上腺素。臂丛阻滞药物不必用太高浓度,而需较大容量(30~40ml)便于药物鞘内扩散。每次注药前必须回抽确认无血后,方可注药。

(1)肌间沟阻滞法:

仰卧去枕,头偏向对侧,手臂下垂于体旁。沿前、中斜角肌间沟,向下触摸至锁骨上,触及锁骨下动脉搏动,环状软骨水平线与肌间沟交汇处为穿刺点。穿刺点作皮丘后,垂直刺入至出现异感或触及横突,回抽无血,注入局麻药。

(2)锁骨上阻滞法:

体位同肌间沟法,患侧肩下垫薄枕,确定锁骨中点,在锁骨上窝深处摸到锁骨下动脉搏动,在搏动外侧,锁骨中点上1cm处向后、内、下方推进,病人自述有异感时,回抽无血、气时注入局麻药。

图7-4 腋路臂丛神经阻滞

(3)腋路阻滞法:

仰卧位,头偏向对侧,被阻滞上肢外展90°,肘屈曲,手背贴床且靠近头部作行军礼状。腋窝处触摸腋动脉,沿动脉上行至胸大肌下缘搏动最高点作穿刺点(图7-4)。持针头从穿刺点与动脉约15°夹角刺入皮肤,缓慢进针刺破鞘膜时有落空感。松开手指可见针头随动脉搏动而摆动。此时部分患者可有异感,回抽无血后可注入约30ml药液。

臂丛阻滞适用于上肢及手腕部手术。阻滞路径的差异使麻醉范围有所不同,腋路阻滞较适用于手部手术,肌间沟阻滞法可适用于上臂、肩部的手术。但肌间沟阻滞法风险略高,可引起霍纳综合征。臂丛阻滞的局麻药液容量较大,必须警惕毒性反应。

3.肋间神经阻滞

T1~T12肋间神经走行于相应肋间血管下方,肋间内膜与壁层胸膜之间,移行至腋中线分出外侧皮支。穿刺点应选择在腋后线或肋骨角处,肋骨下缘注射皮丘后,垂直刺入至肋骨骨面,并注入0.5ml局麻药。然后下移使针尖滑过肋骨边缘,入针0.2~0.3cm穿过肋间肌,回抽无血和气体后注入局麻药3~4ml。

肋间神经阻滞常见并发症包括:①气胸;②毒性反应:局麻药误注入血管,或因进行多条肋间神经阻滞时药液量过大快速吸收而引起。

(五)指(趾)间神经阻滞

适用于手指部手术。指间神经是臂丛神经的终末分支。阻滞方法:从手指根的侧背部皮肤穿刺进入,逐步刺向手掌部,靠近骨缘边抽边注,缓慢注药2~3ml。局麻药液中禁止加用肾上腺素,避免血管收缩导致缺血。趾神经阻滞方法与指间神经阻滞相似。

(六)超声引导下神经阻滞

随着麻醉技术和理念的不断进步,超声引导神经阻滞技术应用的越来越广泛。超声扫描可以精确定位神经,提高操作成功率和麻醉质量,缩短药物起效时间和降低局麻药用量,操作时病人更舒适,相对于传统神经阻滞方法来说,大大减少了并发症的发生概率。这项技术的适应证包括臂丛神经及其分支的阻滞、腰丛神经及其分支的阻滞、坐骨神经及其分支的阻滞、颈神经及颈丛神经的阻滞、肋间神经阻滞、腹腔神经丛阻滞。禁忌证包括神经周围有血肿或神经位置过深等原因使神经成像不清。

(七)神经刺激器

神经刺激器是利用电刺激器产生脉冲电流传送至穿刺针,当穿刺针接近混合神经时,就会引起混合神经去极化,而其中运动神经较易去极化出现所支配肌肉颤抽,这样就可以通过肌颤抽反应来定位,不必通过穿刺针接触神经产生异样感来判断。近年来,神经刺激仪定位技术的临床应用,提高了外周神经阻滞的准确性和阻滞效果。与传统的神经阻滞术相比,神经刺激仪定位下的外周神经阻滞的优势也是显而易见的:传统的外周神经阻滞需依赖病人配合,缺乏客观指标,对操作者要求较高;使用神经刺激仪定位技术后,外周神经阻滞麻醉的定位指标客观、准确,对肥胖或解剖标志不明显的患者效果尤为突出。